ANA SAYFAKOLONOSKOPİ GASTROSKOPİERCPHASTALIKLAR HAKKINDA BİLGİLERBASINDANİLETİŞİMGörsel Galeri
Prof.Dr.Levent Demirtürk Gastroenteroloji Uzmanı
444 25 99 (EMSEY HASTANESİ)
Karaciğer Hastalıkları
Yemek Borusu Mide Hastalıkları
Barsak Hastalıkları
Sistemik Hastalıklar
Helikobakter Pilori
Pankreas Safra Yolları Hastalıkları


Bu Bölümde Sunulan Konular

Akut Pankreatit
Akut pankreatitin görülme sıklığı son 20 yılda artış göstermektedir.1994-2001 yılları arasında Kaliforniada ilk atak sıklığı erişkinlerde 100.000 kişide 33’den 44’e artış göstermiş olup, Amerikada her yıl 200 000 kişinin üzerinde akut pankreatit tanısı konulmaktadır.Bu artış Avrupa ülkelerinde de görülmektedir .Kaliforniada 1994-2001 yılları arasında akut pankreatitli hastaların hastaneye müracaattan sonra yaklaşık %4’ü 92 gün içinde(yarısı 14 gün içinde olmak üzere) ölmüştür.
Pankreatit nedeni olarak Kadınlarda erkeklere göre Safra taşı daha sık,alkol kullanımı daha seyrek olarak görülmektedir.Bunun yanında pankreatite neden olan risk faktörleri ülkeler arasında ve hatta o ülke içinde zamana göre farklılıklar gösterebilir.Çocuklarda akut pankreatit; travma,sistemik hastalıklar,enfeksiyonlar ve ilaçlara bağlı sık olarak gözlenirken,genetik nedenler nadirdir. 
Akut pankreatitin görülme sıklığı yılda 100.000 kişide 1-5 arasında değişmektedir. Bu değer yaklaşık bir değerdir.
Aşağıda belirtilen bazı nedenlere bağlı toplumlar arasında farklılıklar gösterebilir.
1-Pankreatitit patolojik (parça alınarak) tanısı hastaların çoğunda yapılamaz ve tanı klinik değerlendirme,kan testleri testleri ve hassasiyeti kısıtlı tanı testleri ile yapılmaktadır.
2-Alkolizm,safra taşları gibi pankreatiti tetikleyici faktörlerin oranı toplumlar arasında farklılık gösterir
3-Bazı hastaların (hastalığı hafif seyreden hastaların hastaneye müracaat etmemesi) istatistik içine dahil edilemesi.

Sınıflama
  • Hafif akut pankreatit
Genellikle hastanın bulgularına yönelik tedavilerle 48-72 saat içinde düzelebilen hafif seyirli pankreatittir
  • Şiddetli aku pankreatit
Pankreas işlevlerinde bozulma,pankreasda ve başka organlarda zararlanmalar,uzun süreli iyileşme ve belirgin ölüm oranı ile birliktedir

Aşağıdaki dört kriterden birisinin varlığında şiddetli pankreatit tanısı konulur.
  • Ranson kriterleri denilen kriterlerden 3 veya daha fazlasının varlığı
  • APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health Examination)skoru denilen skorlamada 8 veya daha fazla bulgunun varlığı
  • Pankreasda pseudokist,nekroz veya absenin varlığı
  • Şok(büyük kan basıncının <90mmHg),Akciğerde yetmezlik(Oksijen basıncı<60mmHg),böbrek yetmezliği,sindirim sistemi kanaması(>500ml/24 saat) gibi organ yetmezlik bulgularından bir veya daha fazlasının bulunmasıdır.
Akut pankreatitli hastaların %80’ninde hafiftir ve ciddi risk olmaksızın geriler. %20’i kadar bir kısmı önemli risk ve ölüm ile birliktedir.Şiddetli pankreatititn sıklığı Amerika ve Avrua ülkelerinde sabit kalmıştır.

Akut Pankreatitin Oluşumu
Akut pankreatitin oluş mekanizması genel olarak 3 fazda değerlendirilir.
Birinci Faz;Sindirimde rol oynayan ve pankreasdan aktif olmadan salınıp daha sonra aktif hale gelmesi gereken tripsinojen denen enzimin pankreas içinde iken aktif hale dönüşmesi(tripsinojenin tripsine dönmesi) ve pankreasın kendisine zarar vermesi.
İkinci fazda;çeşitli yol ve mekanizmalarla pankreas içinde iltihabi reaksiyonların oluşması.
Üçüncü fazda;pankreas dışı organlarda iltihabi reaksiyonların gelişmesidir.
Yukarıda belirtilen ikinci ve üçüncü fazlarda iltihabi reaksiyonların oluşumunda rol oynayan faktörler ise 4 evrede değerlendirilebilir(iltihabi reaksiyonların oluşu). 
1. İltihaba neden olan hücrelerin aktif hale gelmesi
2. Aktif hale gelen iltihabi hücrelerin kan dolaşımına karışması
3. İltihabi hücrelerin damar iç çeperlerine bağlanmasına yardımcı olacak bazı moleküllerin(adezyon molekülleri) aktif hale gelmesi 
4. Aktif hale gelen iltihap hücrelerinin iltihap bölgelerine hareketidir 

Akut Pankreatit Nedenleri
Akut pankreatitin birçok nedeni mevcuttur.Hastaların %75-85’inde neden kolaylıkla saptanır.Gelişmiş ülkelerde ana safra yolunun taşla tıkanması(%38) ve alkol alışkanlığı(%36) en sık nedenlerdir.Ana safra yoluna düşen ve pankreatitin tetiğini çeken taşlar 5mm’ye kadar olan taşlardır.8mm ve üzerindeki taşların çoğu safra kesesinde kalır.Daha önce safra kese taş ağrıları şikayeti olan hastalarda pankreatit nedeni olarak safra kese taşının ana safra yoluna düşmesinden şüphelenilebilir.

  Tablo:Akut Pankreatit Nedenleri
Tıkanmaya bağlı Metabolik Nedenler
Safra çamuru,safra taşı Kanda kalsiyum yükseliği
Pankreas veya safra kaal ağzında tümör Kan yağlarında yükseklik
Safra yolunda kist İmmun(vucudun kendi dokusuna zarar vermesi)
Pankreas kanalında farklı bağlantı Diğer
Pankreasın safra yolunu sıkıştırması Hamilelik
Safra kanal ağzı fonksiyon bozukluğu Pankreasın kanlanmasının bozulması
Oniki barmak barsak basısı Travma
Toksik Nedenler Bazı İlaçlar
Alkol Girişim Sonrası
Akrep sokması ERCP
Organofosfat böcek ilacı Batın ve kalp cerrahisi
Bakteriyel Enfeksiyon Nedeni Bulunamayan
Viral Enfeksiyon
Parazitik Enfeksiyon  
 
Tanı
Akut pankreatit tanısı,laboratuar tetkikleri,görüntüleme yöntemleri ile birlikte hikaye ve klinik bulgulara dayanılarak yapılır.
Akut pankreatitin tanısı için 3 bulgudan 2’sinin varlığı gerekir
1. Akut pankreatitin tipik ağrısı
2. Serum amilaz ve/veya lipazın üst sınırından ≥3 kat olması
3. Karın tomografisinde de akut pankreatitin tipik bulgularının varlığıdır.
Klinik Bulgular
Ağrı genellikle karnın üst kısmında(mide bölgesinde) olup hastaların yarısında sırta doğru yayılır veya ağrı karnın sağ üst kısmındadır.Ağrı ani başlangıçlı ve sürekli(ara vermeyen) vasıftadır.Ağrı birkaç günde sonlanabilir, bulantı,kusma ile birlikte olabilir.
Hafif hastalıkta, karın üst kısmında hassasiyet vardır.Göbek çevresinde ve karın yan boşluklarında morarma görülebilir.Bu bulgu hastaların %5’inin altında gözlenir ve varlığında bu hastaların %35’inde akut pankreatit ölümcül sonuçlanabilir.Pankreas çevresinden iltihabi sıvının diaframa geçişi solunum sıkıntısına neden olabilir.

Labaratuvar Tetkikleri
Amilaz ve lipaz değerinin normalin 3 katı veya üzerinde olması akut pankreatit tanısının destekler.Amilaz seviyesi genellikle bulguların başlamasından birkaç saat içinde artar ve 3-5 gün içinde normale döner.Hastaların %19’unda müracaat esnasında amilaz seviyesi normal sınırlarda kalabilir.
Şiddetli pankreatitte karın filminde tıkanma bulgusu görülebilir.Göğüs filminde hastaların 1/3’ünde diaframın birinde yükselme,Akciğer zarında sıvı birikimi,Akciğerde iltihabi tutulma veya her ikisi görülebilir. Ultrason,tomografi tanıda önemli görüntüleme yöntemleridir.
Tablo:Akut Pankreatit İle Karışabilen Hastalıklar
Kalp krizi
Peptik ülser hastalığı
Safra kese taşı ağrısı
İnce barsak tıkanması
Aort damarının balonlaşıp kanın damar duvarı içinde akması
 
Tedavi
Hafif akut pankreatitin tedavi ilkeleri; akut pankreatite neden olan faktörlere yönelik tedavi dışındaki (örneğin safra kese taşına bağlı ise kesenin alınması vb.) tedavi destek tedavisidir.Ağızdan beslenme ağrı kesilinceye ve iştah düzelinceye kadar kesilmesi,damarda yeterli sıvı verilmesi,ağrının kesilmesi,oksijen uygulanması ve bulantının kesilmesini içerir.
Şiddetli akut pankreatitin tedavisi daha kompleksdir..Gastroenterolog,cerrah ve girişimsel radyologları kapsayan multıdisipliner çalışmayı kapsamaktadır. Diğer organlarda oluşabilecek tahrip ve fonksiyon bozukluklarına karşı hasta yakın yakip altında tutulur.


Primer Bilier Siroz
Primer Bilier Siroz(PBS);Karaciğer(KC) içindeki safra kanallarının nedeni bilinmeyen bir sebepten ilerleyici yıkımı,tahriibi ile giden hastalıktır.
Görülme Sıklığı
PBS'lu hastaların %90'ı kadındır.Hastalık genellikle 40-60 yaşları arasında görülmekle birlikte 15-80 yaşları arasında da görülebilir.
Klinik
Hastalık genellikle sarılık olmadan ,kaşıntı ile sinsi olarak başlar.Bu nedenle hastalar genellikle cilt doktoruna müracaat ederler. PBS'li hastalarda sarılık gelişmeyebileceği gibi, kaşıntının başlangıcından 6 ay-2 yıl içinde sarılık gözlenir. Hastaların 1/4'ünde kaşıntı ve sarılık aynı zamanda başlar. Kaşıntı hamilelik döneminde başlayabilir ve hamilelikte gözlenebilen safra yavaşlamasına bağlı sarılık ile karıştırılabilir. Ancak PBS hastalarında doğumdan sonra kaşıntıda gerilemez.
Hastalarda karnın sağ üst kısmında ağrı görülebilir(%17).Bu ağrı devamlı olabileceği gibi,gerileyebilir. Hastalarda halsizlik,yorgunluk görülebilir ve yaşam kalitesini bozabilir(Transplantasyondan sonra da devam edebilir).Hastaların muayenesi normal olabileceği gibi,ciltte koyulaşma,KC'de büyüklük-sertlik,dalak büyüklüğü saptanabilir.
Herhangi şikayeti olmayan hastalarda; tesadüfen yapılan tetkiklerinde Alkalen fosfataz değerindeki yüksekliğin saptanması ile yapılacak ileri tetkiklerle tanı konulabilir.
PBS aynı hastada otoiimun hastalıklar denilen hastalık grupları ile birlikte olabilir(Romatoit artrit,sjögren sendromu,çölyak hastalığı,sistemik lupus eritematozus,guatr bezi iltihabı vb.).

Hastalığın Doğal Gidişi
Tanı konulduğunda herhangi şikayeti olmayan hastaların çoğunluğunda(%18) 10 yıl içinde şikayetler gelişir.Tedavi edilmeyen hastalarda KC dokusunda hastalığın 2 yıl içinde ilerlediği belirtilmektedir. Hastalardaki halsizlik hastalığın şiddeti ile paralellik göstermez(hastalığın şiddetli olduğuna delalet etmez), KC nakli ile de düzelmeyebilir.Sarılık belirgin olduğunda hastalarda yağlı dışkı(yağın barsaklardan emilmesindeki bozukluğa bağlı) ve kilo kaybı da birlikte görülür.Ciltte kan yağının yükselmesine bağlı olarak bulgular gelişebilir(cilt altında ağrılı küçük noduller), kemik erimesi artabilir. Hastaların %31'inde ortalama 5.6 yıl içinde yemek borusu varisleri gelişebilir ve bunların da %48'inde önleyici tedavi uygulanmazssa kanamalar oluşur. Yemek borusu varislerinin oluşumu ,bilurubin seviyesi yüksek olanlarda ve KC dokusundaki bozukluğu daha ileri seviyede olanlarda daha yüksek ihtimaldir. PBS'lu hastaların özellikle ileri yaş ve sirozu olanlarında KC kanseri oluşma riski vardır.Bu nedenle de bu hastalar önerilen peryotlarda hekim tarafından takipleri yapılmalıdır.
PBS'lu hastalarda son dönemlerinde cilt lezyonları ve kaşıntı kaybolur. Albumin ve kollesterol seviyeleri düşer.Vucutta şişlik ve karında su toplanır,kontrol altına alınamayan yemek borusu varis kanaması,KC yetmezliği ve koma oluşur.

Tanı
Bu hastalarda bilirubin seviyesi genellikle 2mg altındadır.Serum Alkalen Fosfataz ve Gama Gulutamil Transferaz (GGT) değerleri yüksektir.Serum IgM genellikle yüksek bulunur. Hastaların %90'ında Anti Mitokondrial Antikor(AMA) (+)'dir.Küçük bir kısmında da Anti Nükleer Antikor(ANA) (+) saptanır. Gözlendiği üzere PBS'lu hastaların küçük bir kısmında AMA (-) olabilir. Ancak bu hastalar dikkatle değerlendirilmeli,benzer diğer hastalıklardan ayırt edilmelidir(otoimmun kolanjit,sarkoidoz,primer sklerozan kolanjit,ilaç reaksiyonları).

KC biyopsisi ile de tanı teyit edilebilir veya konabilir.Ancak tipik bulgular alınan materyal yetersizliğinde konulamayabilir. Hastalığın 4 evresi alınan aynı doku içinde saptanabilir.

Tedavi
Tedavide hedef hastalığın siroza ilerlemesiini, hastanın şikayetlerini ve hastalığın ileri dönem oluşan komplikasyonlarını kontrol etmektir.İleri dönemde uygun şartları taşıyan hastalarda da KC nakli yönünden değerlendirilmelidir.KC nakli yapılan hastaların yapılan çalışmalarda 1 yıl,5 yıl,10 yıllık yaşam oranları sırasıyla %77-83, %71-79,%64 olarak belirtilmektedir.Özellikle serum bilurubin seviyesi 6mg/dl olan hastalar transplantasyon listesine alınmalı,bilurubin seviyesi 10mg/dl ,şiddetli tedaviye dirençli kaşıntı,KC yetmezliğine bağlı koma atakları geçiren hastalar KC nakli göz önüne alınmalıdır.Nakil yapılan Karaciğerde de PBS hastalığı nüks edebilir(%23).

Sherlock's 2011

Clinics and Resarch in Hepatology and Gastroenterology 2011



Her hakkı mahfuzdur kopyalanamaz,kullanılamaz


 
ANA SAYFAKOLONOSKOPİ GASTROSKOPİERCPHASTALIKLAR HAKKINDA BİLGİLERBASINDANİLETİŞİMGörsel Galeri